Síndrome de Boerhaave: uma complicação rara em pós-operatório de cirurgia estética

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INTRODUÇÃO

Este estudo aborda o relato de caso sobre a ocorrência rara da Síndrome Boerhaave,
que ocorreu em uma paciente após o pós-operatório de abdominoplastia com anestesia
geral.

No relato em questão, se compreende um caso onde a paciente no pós-operatório de cirurgia
plástica abdominal juntamente com mastopexia, apresentou após a anestesia geral crises
de vômito e náuseas, o que levou ao ocorrido juntamente com a compressão da cinta
pós-operatória. É importante ressaltar aqui, que a localização da dor e a instalação
súbita pode ser confundida com um infarto do miocárdio ou embolia pulmonar1.

A Síndrome de Boerhaave ou ruptura espontânea do esôfago é uma doença grave, descrita
inicialmente em 1724 por Hermann Boerhaave2 que ameaça a vida do paciente e merece um diagnóstico precoce até 12hs e um tratamento
adequado. É uma síndrome relativamente rara, mas com uma elevada taxa de mortalidade
(35%). De fato, é considerado o mais letal de todos os furos do trato digestivo4.

É importante que a Síndrome de Boerhaave seja lembrada em pós-operatório de dermolipectomia
abdominal e, no caso em tela, mastopexia associada após anestesia geral que cursa
com crise de vômitos e náuseas.

Diante das informações aqui prestadas, se julga de extrema importância o assunto estudado,
principalmente pela falta de estudos sobre a associação da Síndrome Boerhaave com
cirurgias plásticas.

O objetivo deste trabalho é alertar os profissionais da área de cirurgia plástica
sobre a Síndrome Boerhaave, que pode ocorrer em pós-operatório de abdominoplastia
com anestesia geral.


RELATO DE CASO

Paciente A.M.R.L.P., 58 anos, sexo feminino, procurou a clínica para realização de
dermolipectomia abdominal e mastopexia de mama.

Ao exame físico:


    Peso: 92 kilos;

    Antecedentes ginecológicos: 2PN2PC apresentou diabetes na gestação;

    Aparelho cardiorrespiratório: negava dispneia de esforço ou decúbito, caminhava 30
    a 40 minutos ao dia;

    Aparelho geniturinário: sem queixas;

    Aparelho gastrointestinal: negava epigastralgia;

    Aparelho motor: teve ruptura de tendão do manguito rotador do ombro direito, colocou
    prótese sob anestesia geral;

    Antecedentes familiares: câncer de mama materno;

    Hábitos: negava tabagismo ou alcoolismo;

    Diversos: não fazia uso de medicamento usualmente;

    Exame físico: abdome em avental com estrias em hipogástrio, cicatriz pfannenstiel
    e mamas ptosadas grau II (classificação de Regnault).

Foram realizados exames laboratoriais e radiológicos e consulta pré-anestésica sem
anormalidades, sendo liberada para realização cirúrgica de dermolipectomia abdominal
e pexia de mama.

Na data de 25 de maio de 2007 foi submetida à dermolipectomia abdominal e mastopexia
pela técnica de pedículo inferior sob raquianestesia. Primeiramente sendo realizada
anestesia geral, durante o procedimento da mastopexia mamária, com duração total de
quatro horas sem anormalidades no ato cirúrgico.

Após quatro horas do término do ato cirúrgico a paciente apresentou vários episódios
de vômitos, com períodos de melhora após medicação antiemética, passando por pequeno
período de ausência de vômito.

Após dez horas do ato cirúrgico apresentou queixa de algia ao deglutir, melhorando
com xilocaína spray, passou a noite sem demais anormalidades.

Às 06h45min, de 26 de maio de 2007, apresentou algia intensa generalizada, apresentava
dispneia que melhorou com administração de corticoide e bronco dilatador endovenoso,
tendo alta às 11h30min sem queixa.

Na mesma data às 14h30min, a paciente retorna com dispneia intensa, sudorese, palidez,
Pressão Arterial (PA) 90x50mmhg. Foram realizadas medidas de suporte, porém com a
piora do quadro foi encaminhada para a unidade de terapia intensiva onde foi entubada
e realizou-se toracocentese com débito de líquido com característica de suco gástrico,
chamando a atenção o valor da amilase no exame bioquímico (Tabela 1).

Tabela 1 – Resultado do exame pleural.













EXAME LÍQUIDO PLEURAL (coleta 19h15 min 26/05/2007)
Citológico a) Hemácias ***** 280.000/mm3
b) Leucócitos ***** 5000.000/mm3
c) Diferencial Segmentados 60%
Bastonetes 18%
Linfócitos 17%
Monócitos 0,50%
Bioquímico a) Glicose ***** 60mgdl
b) LDH ***** 2.980U/L
c) Proteínas Totais ***** 55g/dl
d) Amilase ***** 2.800U/L
Bacteriológico a) Bacterioscopia gram ***** Cocos gram positivos isolados e em pares

Tabela 1 – Resultado do exame pleural.

Pôde-se notar a piora com desvio do mediastino – até o momento não havia diagnóstico
fechado -, havendo queda do estado da paciente, alteração severa dos parâmetros dos
exames laboratoriais e entrando em sepse (Quadro 1).

Quadro 1 – Resultado de exame radiológico.









Raio X de Tórax lnterno (26/05/2007)
RCP Basal
Enfisema subcutâneo no HTE
Tuba traqueal
Raio X de Tórax lnterno (27/05/2007)
Hipotransparência do hemotórax E
Velamento de 1/3 media/inferior do HTE
Desvio mediastinal cara D

Quadro 1 – Resultado de exame radiológico.

Após esses exames foi realizado drenagem de Hemitórax Esquerdo (HTE) pela equipe de
cirurgia geral, solicitado tomografia de abdômen total (Quadro 2) e tomografia computadorizada de tórax (Quadro 3). A paciente após submissão aos diversos exames continuou a evoluir com a piora do
quadro, apresentando 10 dias depois opacidade em Hemitórax Direito (HTD).

Quadro 2 – Resultado de tomografia de abdome total.















TOMOGRAFIA de Abdome total
Fígado Dimensões, contornos e coeficientes de atenuação normais.
Vesícula Biliar Topografia, dimensões e conteúdo normais.
Pâncreas Topografia, coeficientes de atenuação normais.
Baço Tópico com dimensões e coeficientes de atenuação normais.
Rim D/ Rim E Tópico com dimensões e coeficientes de atenuação normais.
Adrenais Ausência de sinais de lesões.
Bexiga Tópica com parede e conteúdo normais.
Útero e regiões anexas Sem evidências de anormalidades.
Vasos Abdominais Com calibre e topografia normais.
Líquidos Livres Ausente.
Linfonodomegalias Ausente.
Estruturas Ósseas De aspecto preservado.
***** Pequena quantidade de ar na parede abdominal anterior.

Quadro 2 – Resultado de tomografia de abdome total.

Quadro 3 – Resultado de tomografia computadorizada de tórax.












TOMOGRAFIA de Tórax (27/05/2007)
Parede Torácica Sem alterações de tecido subcutâneo, musculatura peitoral, intercostal e arcos costais.
Dreno Torácico Antero-superior do hemotórax E. Enfisema do subcutâneo na parede torácica.
Espaço Pleural Grande quantidade de liquido hipotenso e ar na cavidade pleural E, deslocando a linha
media para D.
Campos Pulmonares Ausência de nódulos, cavitações ou coleções intraparenquimatosas do lobo inferior
bilateral: de lobo inferior pequeno à D e lobo inferior à E.
Mediastino Sem alterações significativas do coeficiente de atenuação. Ausência de linfonodomegalias.
Vasos Mediastinos Vasos de base normais, sem alterações de artérias e veias.
Área Cardíaca Pericárdio e câmaras cardíacas sem alterações.
Esôfago Aspecto conservado.
Corpos Vertebrais e Diafragma Sem lesões visualizadas.
Adrenais Ausência de sinais de lesões.
ID Hidropneumotórax volumosa à E com desvio mediastinal. Atelectasia /condensação pulmonar
de lobo inferior bilateral pequeno à D e lobo inferior à E. Enfisema subcutâneo.

Quadro 3 – Resultado de tomografia computadorizada de tórax.

Após vários exames radiológicos e laboratoriais, inclusive endoscopia digestiva alta,
a paciente foi transferida para um hospital com serviço de cirurgia do tórax, onde
foi diagnosticado por achado intraoperatório em uma toracotomia, que a paciente passou
para decorticação de HTD, aproximadamente 30 dias após o ato cirúrgico. Atualmente,
a paciente se encontra bem recuperada e com prótese esofágica.


DISCUSSÃO

A Síndrome Boerhaave é caracterizada pela perfuração esofágica secundária e aumento
súbito da pressão intraluminal do esôfago. Raramente não se encontra um fator etiológico,
sendo um trauma pressórico interno e, apesar do termo clássico de ruptura espontânea
ser incorreto, é aceito universalmente. A Síndrome resulta-se de um aumento da pressão
intra-abdominal durante vômitos, esforços de vômitos ou outros esforços. A pressão
é transmitida rapidamente ao esôfago e a perfuração ocorre quando há distensão da
mucosa e da musculatura do esôfago, que não suporta a pressão elevada5.

A causa mais comum é o vômito em 80% dos casos5 ou esforço para vomitar por abuso
alimentar ou alcoólico5.

A perfuração quase sempre tem um aspecto longitudinal e ocorre geralmente na parede
lateral esquerda5 do esôfago distal, acima da transição esofagogástrica, acima do diafragma. Deste
modo, pode produzir uma fistula esôfago-pleural com posterior derrame pleural e/ou
pneumotórax.

É mais frequente no sexo masculino entre 40 a 60 anos6. O principal sintoma é dor intensa, abrupta, progressiva e retroesternal. A tríade
clássica de Mackler7 que inclui vômito, dor torácica e enfisema cervical não é comum, ocorrendo a hematêmese
em 22% dos casos. A dispneia se apresenta em 61% dos casos e a cianose também é comum.
Quando ocorre fistula esôfago-pleural, o líquido pleural típico apresenta achados
inespecíficos de pH baixo e amilase aumentada8, e o diagnóstico pode ser confirmado pelo achado de material alimentar. Outros sinais
e sintomas incluem disfagia, taquicardia e hipotensão, podendo evoluir para sepse
e óbito.

Existem várias ferramentas disponíveis para o diagnóstico: clínico com uma anamnese,
exame físico e achado radiológico. Ao exame físico apresenta diminuição do murmúrio
vesicular e febre em 30% dos casos, podendo ser encontrada crepitação cervical e diminuição
dos ruídos hidroaéreos. Os exames de laboratório podem mostrar leucocitose em alguns
casos, sem demais alterações9.

A radiografia de tórax é útil no diagnóstico inicial e o achado mais comum é o derrame
pleural, geralmente à esquerda. Outros achados incluem pneumotórax frequentemente
do lado esquerdo5, hidropneumotórax, pneumomediastino e enfisema subcutâneo.

O esofagograma mostra extravasamento típico em um meio de contraste para a cavidade
pleural e fornece informações sobre o tamanho e a localização da perfuração, o que
ajuda a tomar a decisão sobre a abordagem cirúrgica utilizada9.

A tomografia computadorizada pode confirmar o diagnóstico ou substituir o esofagograma
em pacientes intolerantes. É muito importante para garantir o diagnóstico precoce
e o tratamento adequado a prevenção da mediastinite, sepse e choque, muitas vezes
associados com a doença em uma segunda fase.

O tratamento da perfuração espontânea do esôfago é controverso em relação à escolha
da técnica cirúrgica, o tempo desde o início é um dos fatores decisivos para escolhê-lo.
Quando o diagnóstico é estabelecido nas primeiras 24 horas é recomendado estabilização
cardiorrespiratória, suporte clínico e antibioticoterapia, além do fechamento primário
da lesão através da toracotomia, associada à drenagem do mediastino.

Se a intervenção não é feita dentro deste período, a presença de edema, necrose tecidual
e infecção do mediastino tornam extremamente difíceis a cirurgia. A complicação mais
importante do fechamento primário é a ocorrência de fístulas.

O tratamento conservador pode ser tentado em pequenas perfurações, desde que com sintomas
mínimos e lesões limitadas ao mediastino.

Além da correção cirúrgica, o tratamento com suporte de nutrição parenteral, sonda
nasogástrica, antibióticos de largo espectro e inibidores da secreção de ácido gástrico,
desempenham um papel crítico nestes pacientes.

Os casos diagnosticados tardiamente, frequentemente, requerem alguma forma de exclusão
esofágica, geralmente esofagostomia cervical e gastrostomia, associada a jejunostomia
para suporte nutricional.

Descreve-se na literatura que a ruptura espontânea do esôfago ocorre geralmente em
10% dos pacientes com esofagite de refluxo, divertículo duodenal e carcinoma, mas
acomete muitas vezes pacientes sem a doença esofagiana prévia1.


CONCLUSÃO

A ruptura pós-emética do esôfago é um quadro grave, cujo diagnóstico é geralmente
negligenciado na avaliação inicial. A ocorrência de vômitos, derrame pleural esquerdo,
toracocentese com aspiração de líquido e suspeita de secreção digestiva com a elevação
da amilase são fatores indicativos para o diagnóstico e a indicação do tratamento
cirúrgico. A evolução pós-operatória é normalmente complicada, com falências de órgãos
vitais e requer suporte intensivo, sendo a mortalidade e a morbidade elevadas10.

Conclui-se, após o relato do caso, que é prudente evitar cirurgias prolongadas, principalmente
sob anestesia geral, onde pode ocorrer a retenção de gás carbônico que pode levar
a crise emética no pós-operatório, especialmente em pacientes com antecedentes de
doença esofagiana e, sobretudo, estar atentos aos sintomas clínicos e físicos, não
descartando a possibilidade de ocorrência da Síndrome de Boerhaave.

Não foi encontrada na literatura a ocorrência da Síndrome de Boerhaave associada ao
pós-operatório de plástica abdominal.



COLABORAÇÕES


LC

Redação – Revisão e Edição

REFERÊNCIAS

1. Rodrigues JJG, Machado MCC, Rasslan S. Clínica Cirúrgica. Barueri (SP): Manole; 2008.

2. Derbes VJ, Mitchell Júnior RE. Hermann Boerhaave’s Atrocis, nec descripti prius, morbi
historia, the first translation of the classic case report of rupture of the esophagus,
with annotations. Bull Med Libr Assoc. 1955 Apr;43(2):217-40.

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Relato de caso. Rev Col Bras Cir. 2013 Fev;40(1):83-84. DOI: https://doi.org/10.1590/S0100-69912013000100016

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Um problema no diagnóstico de emergência. UM Med Interna. 2003 Fev;20(2).

5. Correia Neto A. Clínica Cirúrgica. São Paulo (SP): Sarvier;1988. v.4

6. Atallah FN, Riu BM, Nguyen LB, Seguin PO, Fourcade OA. Boerhaave’s syndrome after
postoperative vomiting. Anesth Analg. 2004 Apr;98(4):1164-6. DOI: https://doi.org/10.1213/01.ANE.0000101981.85523.82

7. Godinho M, Wiezel EHB, Marchi E, Módena SF, Paula RA. Ruptura espontânea do esôfago
– síndrome de Boerhaave. Rev Col Bras Cir. 2012;39(1):83-84. DOI: https://doi.org/10.1590/S0100-69912012000100017

8. Sabiston JR, David C. Tratado de Cirurgia. 14ª ed. Rio de Janeiro (RJ): Guanabara
Koogan; 1993.

9. Coelho JCU. Aparelho digestivo: clínica e cirurgia. 3ª ed. São Paulo (SP): Atheneu;
2006.

10. Mota HJ, Ximenes Netto M, Medeiros AC. Ruptura pós-emética do esôfago: a síndrome
de Boerhaave. J Bras Pneumol. 2008 Ago;33(4):480-483. DOI: https://doi.org/10.1590/S1806-37132007000400019


1. Clínica Castellani, Itapeva, SP, Brasil.

Autor correspondente: Laurinda Castellani Praça Dr Esperidiao Lúcio Martins, 93, Centro, Itapeva, SP, Brasil. CEP: 18400-020.
E-mail: [email protected]

Artigo submetido: 17/10/2018.
Artigo aceito: 22/6/2019.

Conflitos de interesse: não há.



Fonte